Les tests biochimiques et de fonction hépatique
Les analyses de sang couramment effectuées pour évaluer la santé du foie comprennent les niveaux d’enzymes hépatiques (alanine aminotransférase [ALT], aspartate aminotransférase [AST], phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transpeptidase). Les tests de fonction synthétique hépatique (albumine, temps de prothrombine/rapport international normalisé [INR]) et la bilirubine sérique.
- L’évaluation initiale des résultats biochimiques et des tests de fonction hépatiques anormaux : L’évaluation initiale consiste à recueillir un historique pour identifier les facteurs de risque potentiels de maladie hépatique et à effectuer un examen physique pour rechercher des indices sur l’étiologie et les signes de maladie hépatique chronique. Les tests ultérieurs sont déterminés en fonction des informations recueillies lors de l’historique et de l’examen physique, ainsi que du motif des résultats anormaux des tests hépatiques.
Les modèles de résultats anormaux des tests hépatiques
Les anomalies des tests biochimiques hépatiques peuvent souvent être regroupées en un des modèles suivants : hépatocytaire, cholestatique ou hyperbilirubinémie isolée. Les patients atteints d’une lésion hépatocytaire ont généralement une élévation disproportionnée des aminotransférases sériques par rapport à la phosphatase alcaline, tandis que les patients atteints d’un processus cholestatique présentent les résultats opposés.
La bilirubine sérique peut être élevée de manière marquée dans les lésions hépatocytaires et cholestatiques et n’est donc pas nécessairement utile pour différencier les deux. Les tests anormaux de fonction synthétique peuvent être observés en cas de lésion hépatocytaire et de cholestase.
Patients présentant des aminotransférases sériques élevées
En cas de dommage hépatocytaire, l’ALT et l’AST sont libérés des hépatocytes, entraînant une augmentation des concentrations sériques. Le diagnostic différentiel des aminotransférases sériques élevées est large et comprend l’hépatite virale, l’hépatotoxicité due à des médicaments ou des toxines, la maladie hépatique alcoolique, l’ischémie hépatique et l’infiltration maligne.
L’évaluation doit prendre en compte les facteurs de risque de maladie hépatique du patient ainsi que les résultats de l’examen physique qui pourraient pointer vers un diagnostic particulier. L’évaluation comprend souvent la recherche d’une hépatite virale et d’une maladie auto-immune. Dans certains cas, une biopsie hépatique peut être nécessaire.
Patients atteints de cholestase
La maladie peut apparaître en cas d’obstruction biliaire extrahépatique ou intrahépatique. Chez les patients atteints de cholestase, la phosphatase alcaline est généralement élevée au moins quatre fois plus que la limite supérieure de la normale. Les degrés d’élévation moindres sont non spécifiques et peuvent être observés dans de nombreuses autres maladies hépatiques, telles que l’hépatite virale, les maladies infi ltrantes du foie et l’hépatopathie congestive.
Les patients présentant un modèle principalement cholestatique sont soumis habituellement à une échographie du quadrant supérieur droit pour caractériser plus avant la cholestase comme intra- ou extrahépatique.
La présence d’une dilatation biliaire à l’échographie suggère une cholestase extrahépatique qui peut être due à des calculs biliaires, des sténoses ou un cancer. L’absence de dilatation biliaire suggère une cholestase intrahépatique. Il existe de nombreuses causes possibles de cholestase intrahépatique, notamment la toxicité médicamenteuse, la cholangite biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive, l’hépatite virale, la cholestase de la grossesse, la cholestase postopératoire bénigne, les maladies infiltrantes et la nutrition parentérale totale.
Les examens ultérieurs pour identifier la cause sous-jacente peuvent comprendre la recherche d’anticorps antimitochondriaux, la cholangiopancréatographie par résonance magnétique, la tomodensitométrie, l’échographie endoscopique et/ou la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.
Patients présentant une hyperbilirubinémie isolée
L’évaluation d’une hyperbilirubinémie isolée commence par la détermination de la nature principalement conjuguée (hyperbilirubinémie directe) ou non conjuguée (hyperbilirubinémie indirecte) de l’hyperbilirubinémie.
Une augmentation de la bilirubine non conjuguée dans le sérum résulte d’une surproduction, d’un trouble de la prise en charge ou d’une conjugaison altérée de la bilirubine. L’évaluation de l’hyperbilirubinémie non conjuguée implique habituellement l’évaluation d’une anémie hémolytique ainsi que la recherche d’un historique pour déterminer si le patient est atteint du syndrome de Gilbert.
Chez un patient présentant un historique compatible avec le syndrome de Gilbert (par exemple, le développement d’une icterus pendant les périodes de stress ou de jeûne), des niveaux sériques normaux d’aminotransférases et de phosphatase alcaline et une hyperbilirubinémie non conjuguée légère (<4 mg/dL), des examens complémentaires ne sont pas nécessaires.
Une élévation isolée de la bilirubine conjuguée est observée dans deux syndromes héréditaires rares : le syndrome de Dubin-Johnson et le syndrome de Rotor, ainsi que d’autres troubles génétiques de transport de la bile chez les enfants. Le syndrome de Dubin-Johnson et le syndrome de Rotor doivent être suspectés chez les patients présentant une hyperbilirubinémie légère (avec une fraction réagissant directement d’environ 50 pour cent) en l’absence d’autres anomalies des tests biochimiques hépatiques standards.
Des niveaux sériques normaux de phosphatase alcaline et de gamma-glutamyltransférase aident à différencier ces conditions des troubles associés à une obstruction biliaire. La différenciation entre ces syndromes est possible mais n’est pas nécessaire au niveau clinique en raison de leur nature bénigne.
Source : UpToDate
